概述
肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
病因
引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成，故迄今尚无根据病因结合其病理形态在理论和临床实践上的统一分类。
1、病毒性肝炎主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
2、血吸虫病。
3、慢性酒精中毒。
4、药物及化学毒物如长期服用异烟肼、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起。
5、营养不良。
6、循环障碍。
7、胆汁淤积。
8、肠道感染及炎症。
9、代谢性疾病。
症状
肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象。
一、肝功能代偿期
症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。
二、肝功能失代偿期 症状显著。
1、肝功能减退的临床表现：
全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。
消化道症状。
出血倾向及贫血。
内分泌失调。
2、门脉高压征的临床表现
构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。
检查
1、血常规：代偿期多正常，失代偿期多有程度不等贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。
2、尿常规。
3、肝功能实验
肝功能检查对肝硬化的诊断和治疗都有重要意义。
(1)血清谷丙转氨酶(ALT)：人体组织中以肝脏内ALT最丰富，任何原因引起的肝细胞损害均可使血清内ALT升高，是检测肝细胞最敏感的一项指标。ALT升高主要见于各型肝炎的急性期和活动期，当肝硬化进展或伴有肝细胞损伤的肝炎活动时ALT就可升高。但必须排除各种胆系、胰腺及心肌炎、大叶性肺炎等疾病。
(2)谷草转氨酶(AST)：肝细胞内也含有谷草转氨酶,肝细胞损伤时，AST可升高，但不如ALT 敏感，当肝细胞严重坏死时，AST活力高于ALT。如果没有心脏疾患(如心肌梗死)、AST和ALT 同时升高，则揭示肝细胞受损。
(3)血清胆红素测定：血清胆红素并不反映是否存在肝硬变，但可提示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。
(4)血清蛋白测定：蛋白代谢是肝脏代偿能力的重要表现，是肝脏慢性疾病损害后的反映。肝硬化时往往白蛋白合成减少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越差。
(5)蛋白电泳：蛋白电泳出现γ-球蛋白比例增加，提示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代偿时，γ-球蛋白增高最为显著。
(6)凝血酶原时间测定：当肝实质细胞受损时，肝脏合成的多种凝血因子可减少。当肝功能严重受损时，凝血酶原时间测定是一项较为敏感的指标，肝硬化晚期时凝血酶原时间延长。
(7)碱性磷酸酶(AKP)：在肝硬化时无特异性，多出现在梗阻性黄疸、原发性胆汁性肝硬化和肝内肿瘤时。
(8)γ-转肽酶：在淤胆型肝炎、慢性活动性肝炎、进行性肝硬化和原发性肝癌时升高较明显。
(9)免疫球蛋白测定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多见，多以IgG增高为主。原发性胆汁性肝硬化时IgM增高，酒精性肝炎硬化时IgA增高常见。
4、免疫学检查。
5、腹水检查。
6、B型超声波检查。
7、肝穿刺活组织检查：对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查，可确定诊断。
诊断
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