60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病；而有些国家则以65岁为分界线。老年糖尿病按其发病时间可分为老年期起病的糖尿病和青壮年起病而延续至老年期者。前者几乎均为2型糖尿病；而后者多数为2型糖尿病，但也包括极少数1型糖尿病患者。特别是人到老年在生理及心理上产生退化，同时容易并存许多病患，致使老年糖尿病比起青壮年糖尿病的病情更为复杂，治疗也比较困难。接下来介绍一下老人糖尿病的致病原因。
一、老人糖尿病的致病原因
1、与1型糖尿病有关的因素有关：
自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
二、老人糖尿病的症状
多食
由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
多饮
由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
多尿
尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
消瘦
体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。。
眼睛疲劳、视力下降
眼睛容易疲劳，视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查。
手脚麻痹、发抖
糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自律神经障碍等症状，一经发现就要去医院检查，不得拖延。
三、老人糖尿病的检查
（一）尿
1、尿糖正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖（32～90mg），一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.9～10mmol/L（160～180mg/dl）时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L时可以无糖尿；相反，妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时，肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法（借助硫酸铜的还原反应）和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响，呈现假阳性，且操作比较不方便，现已渐被淘汰；葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强，但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标，一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。
2、尿酮尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体（丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸）中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利时，可产生假阳性；而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。
糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时，应进行尿酮体检查。
3、尿白蛋白尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。
4、尿C肽C肽与胰岛素都是由胰岛B细胞分泌出来的，由胰岛素原分裂而成的等分子肽类物。测定C肽的浓度，同样也可反映胰岛B细胞贮备功能。
5、管型尿往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。
6、镜下血尿及其他偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。
（二）血无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：
1、血糖本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl（11.1mmol/L），重症及Ⅰ型病例则显著增高，常在200～400mg/dl（11.1～22.0mmol/L）范围内，有时可高达600mg/dl（33.0mmol/L）以上。我院1例达1200mg/dl（66.0mmol/L）；但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。
2、血脂未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常浓度上升4～6倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白（LDL）均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白（HDL2Ch）尤其是亚型2降低，Apo.A1、A2亦降低。
3、血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮（尿素氮）等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。
四、老人糖尿病的预防措施
——饮食改变
①饭前先吃一点生黄瓜或西红柿；②吃饭先喝汤；③吃饭先吃些用餐的菜；④再吃主食和蔬菜。
――改变进餐顺序
①细嚼慢咽：喝汤不要端起碗喝，既不文明又不雅观，用小勺一勺一勺喝。吃饭一口一口吃，不要狼吞虎咽；②在餐桌上吃，不要端碗盛上菜到处走；③专心专意地吃，不要边吃边干活；④精神集中的吃，不要边看电视边吃；⑤饭要一次盛好，不要一点一点盛饭；⑥吃完碗中饭立即放下筷子，离开餐桌，不要养成吃完了还不愿下桌习惯；⑦不打扫剩菜饭；⑧立即刷牙。
――改变进餐方法
少吃零食；少荤多素；少肉多鱼；少细多粗；少油多清淡；少盐多醋；少烟多茶；少量多餐；少吃多动；少稀多干。
――改变进餐习惯
吃菜吃带叶、茎类蔬菜，少吃根、块茎的菜；不吃油炸食物或过油的食物；不要勾芡，淀粉高；不要吃含淀粉高的食物，如吃要交换主食；血糖控制好的在两餐中间吃水果，但不要喝果汁；喝汤去掉上面的油；吃肉丝比吃肉片、肉排、红烧肉好；吃带刺鱼比吃鱼块好，因为可以减缓进餐速度，增加饱腹感；吃带骨头肉比吃墩肉好，既满足食欲要求，吃进的肉量又不大；吃鸡肉去掉鸡皮及肥肉。
――改变进餐品种
①吃汆、煮、蒸、拌、卤的菜比吃炒菜好，可以减少油的摄入；②吃面条要多做菜码；③吃鱼吃清蒸鱼、酸菜鱼或炖。炒菜多放调料少放油。
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