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糖尿病的治疗方法 糖尿病神经病变

发表日期:2020-12-03 | 文章来源 :互联网

  说起糖尿病,想必大家应该都知道,糖尿病是最常见的慢性病之一。随着人们生活水平的提高,人口老龄化以及肥胖发生率的增加,糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。糖尿病在中国的发病率达到 2% ,据统计,中国已确诊的糖尿病患者达 4000 万,并以每年 100 万的速度递增。糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,临床以高血糖为主要标志,常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病若得不到有效的治疗,可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状。

糖尿病神经病变

  (一)糖尿病神经病变的分类与临床表现

  糖尿病诊断后的10年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生,其发生率与病程相关。有近60%~90%的患者通过神经功能详细检查,均有不同程度的神经病变,其中30%~40%的人无症状。在吸烟、≥40岁及血糖控制差的糖尿病患者中糖尿病神经病变的发病率更高。高血糖导致神经病变的机制复杂,但良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展。

  1.局部神经病变

  又称单神经炎,好发于老年糖尿病患者,起病突然,伴疼痛,主要与营养神经的血管阻塞有关。常受累的神经有动眼神经、外展神经、面神经等颅神经,出现眼睑下垂、复视、斜视;累及正中神经、尺神经可发生腕管综合征;累及桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经,可出现皮肤疼痛、麻木、感觉减退甚至感觉消失;累及单根神经迷走神经、坐骨神经,可导致腰痛、腿痛,胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍。

  2.弥漫性多神经病变

  近端运动神经病变:也称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性股神经病变,与慢性炎性多神经脱髓鞘病变、神经结构破坏、神经蛋白漏出引起自身免疫病变有关,主要发生在老年糖尿病患者,缓慢或突然起病,以大腿或髋骨骨盆疼痛为主诉,近端肌无力,不能从坐姿站起,必须用手支撑才能站立,严重的肌萎缩者可呈恶病质。

  远端对称性多神经病变:

  1)痛性神经病变:为急性(少于6个月)或慢性(持续半年以上),患者疼痛剧烈(多见于下肢),但除电生理检查可发现异常外,无阳性体征。

  2)周围感觉神经病变:四肢远端有本体觉、位置觉、振动觉、温度觉异常,患者有共济失调、走路不稳如踩棉花样,四肢远端有蚁行感,或手套、袜套样感觉,也可伴深部钝痛与痉挛样痛。

  3)周围运动神经病变:导致手指、足趾间小肌群萎缩无力。

  3.糖尿病性自主神经病变

  起病潜伏、缓慢,在糖尿病确诊一年内就可以发生。主要影响心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统、血管输缩功能、瞳孔和汗腺等功能,临床表现多种多样。

  (1)心血管系统自主神经病变

  ①安静时心率加快(>90次/分),而运动时心率不加快;

  ②卧位高血压、夜间高血压或体位性低血压;

  ③无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭;

  ④QT间期延长综合征。

  (2)消化系统自主神经病变

  ①食管反流征:腹胀、烧心;

  ②胃轻瘫、胃麻痹、肠麻痹和麻痹性肠梗阻:恶心、呕吐、便秘;

  ③肠激惹:腹泻甚至大便失禁;

  ④腹泻与便秘交替出现。

  (3)泌尿生殖系统自主神经病变

  ①膀胱功能紊乱:尿潴留、尿失禁;

  ②骶神经自主神经病变的男性可有阳痿或早泄。

  (4)汗腺与周围血管

  ①出汗异常:下肢皮肤干、凉、无汗,而上身大量出汗;

  ②血管的舒张与收缩幅度减少,血管运动紧张性减弱;

  ③周围皮肤动、静脉分流开放,血流量增加,静脉及毛细血管床扩张,压力升高,周围皮肤水肿。

  (5)瞳孔:瞳孔缩小,对光反应迟钝或消失。

  (6)对代谢的:影响:对低血糖感知减退或无反应,自行从低血糖中恢复的过程延长。

  (二)糖尿病神经病变的治疗

  治疗的目标为缓解症状及预防神经病变的进展与恶化。

  1.病因治疗

  1)纠正高血压、高血糖、血脂紊乱及其他治疗:积极控制高血糖,使用血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等降血压药,根据情况使用调血脂药、阿司匹林、抗氧化剂(维生素E、C)等综合治疗均有益于纠正糖尿病神经病变的多种病理生理异常。已有严重神经病变的糖尿病患者,应采用胰岛素治疗。

  2)神经营养素:如维生素B1、B12、甲基维生素B12等。

  3)改善神经微循环:如丹参、川芎嗪、葛根素、山莨菪碱和前列腺素E2脂质体等。

  2.对症治疗

  1)止痛:利多卡因、丙咪嗪、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠、硝基安定。胰岛素泵强化治疗:于2周内多可缓解疼痛。降钙素皮下注射(100IU/d)连续2周,1/3的人疼痛可完全消失。外涂辣椒素膏,开始时疼痛可稍加重,但2~3周后即可缓解。

  2)直立性低血压:睡觉抬高床头,缓慢地变换姿势。下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜增加外周阻力以提高血压,严重者可口服强的松5mg/d,并禁用外周血管扩张剂,降压药剂量调整以立位血压为准。

  3)胃肠道症状:①胃肠麻痹:少食多餐,食物宜少渣低脂,口服胃复安、多潘立酮、莫沙必利或中药②腹泻:口服甲硝唑及抗生素③便失禁:阿托品苯乙哌啶止泻,生物反馈技术;④胆酸吸收不良:考来烯胺、洛哌丁胺、可乐定或生长抑素,不吃含粗纤维,谷胶及大量麸质的谷类。

  4)尿潴留:甲基卡巴胆碱,α受体阻滞剂,有严重尿潴留的患者可通过外科手术膀胱造瘘。

  5)肌无力:加强肌力训练,足畸形者可穿矫形鞋。

  6)感觉缺如或减退:应远离火源、热源,注意足部日常自我保健。

  7)勃起功能障碍:见本指南有关内容。

  八、 糖尿病胃肠病

  糖尿病胃肠病变十分常见,可见于3/4以上的糖尿病患者,且病变可发生在从食管至

  直肠的消化道的各个部分,临床表现多样,给患者带来不同程度的不适和痛苦。

  (—)临床表现

  1.咽下困难和烧心

  为常见的食管症状,与周围和自主神经病变相关,使食管收缩的振幅、频率和类型发生改变,造成食管压力异常,特别是下食管括约肌压力下降。胃排空异常的患者中食管反流症状很常见。

  2.恶心、呕吐

  常伴随体重下降和早饱。

  3.腹泻

  国外报道糖尿病合并腹泻的发生率为8%~22%。糖尿病性腹泻有如下特点:1)多为慢性,可以很重,可以发生于病程较长及胰岛素治疗者;2)可发生于任何时间,但通常在夜间,可伴随失禁;3)可以是发作性的,可有肠蠕动正常的间歇期,甚至有便秘。糖尿病合并慢性腹泻的机制是多方面的:(1)继发于糖尿病的自主神经病变,导致小肠动力异常;(2)小肠细菌过度生长导致胆盐的解离、脂肪吸收不良和腹泻;(3)胰腺外分泌功能异常。

  4.便秘

  可能是糖尿病胃肠病中最常见的表现,有糖尿病神经病变者60%存在便秘。它通常是间歇性的,可以与腹泻交替出现。

  5.慢性上腹痛

  胆囊结石或由于广泛性动脉硬化造成的肠缺血可以是糖尿病患者上腹痛的原因。胸神经根病变引起的疼痛呈腰带样分布。

  (二)治疗要点

  1.食管综合征

  无特殊治疗

  2.糖尿病胃轻瘫

  控制血糖、酸中毒等代谢紊乱后,可予胃肠动力药,如:红霉素、甲氧氯普胺、多潘立酮和西沙必利。

  3.糖尿病合并腹泻或大便失禁

  病因治疗:1)小肠细菌过度繁殖:口服广谱抗生素;2)胰酶缺乏:长期补充胰酶;3)大便失禁:生物反馈技术重新训练直肠的感觉;4)胆酸吸收不良:考来烯胺或洛哌丁胺;5)机制不清的:洛哌丁胺、可乐定或生长抑素。

  4.糖尿病性便秘

  1)增加膳食纤维的摄入;2)生物反馈技术;3)胃肠动力药;4)泻药。上述措施仍未能缓解者需使用甘油栓、开塞露或灌肠。

  九、糖尿病与口腔疾病

  糖尿病时机体对细菌的抗感染能力下降,口腔内的牙龈及牙周组织易发生感染,临床表现为慢性炎症,齿槽溢脓,牙槽骨吸收,牙齿松动。发生在颌面部软组织的感染起病急,炎症扩展迅速,发病初期就可以使全身情况突然恶化,治疗不及时可引起死亡。口腔内组织的炎症又可使糖尿病患者病情加重。

  (—)临床表现特点

  1.糖尿病患者由于血糖高,唾液中葡萄糖水平高,有利于细菌生长,钙质增加,易形成牙石。大量细菌存在于牙石中,易引起牙龈炎。由于糖尿病患者唾液减少,口腔干燥,龋齿发病率显著增加,龋坏速度加快。

  2.糖尿病与牙周病的关系密切。临床表现为牙龈明显肿胀、充血、水肿、糜烂、疼痛明显,龋缘出现肉芽肿及牙周袋形成,牙周袋内可有积脓,随之牙齿周围齿槽骨吸收,导致牙齿松动、脱落。病变以前牙和第一磨牙严重,随年龄增大,病变可扩展到全口牙齿。

  3.龋齿和牙周组织发生感染极易波及颌骨及颌周软组织,口腔颌面部又有互相连通的筋膜间隙,上至颅底,下达纵隔,内含疏松结缔组织,抗感染能力低,在发生化脓性炎症时可以迅速蔓延。糖尿病患者免疫机能下降致炎症扩展更加严重,出现皮肤红肿,局部剧烈疼痛,开口受限,高热,白细计数升高,可诱发糖尿病酮症酸中毒,对糖尿病患者伴有感染者,无论病情轻重,都应给予高度重视。

  4.口腔干燥症是糖尿病患者口腔常见症状,这是因为患者失水,使唾液减少。口腔黏膜干燥,失去透明度,有触痛和烧灼痛,味觉障碍,与血管病变有关。由于口腔黏膜干燥,自洁能力下降,易受到微生物侵入,临床多见真菌感染。老年糖尿病者中以口干、涎腺肿大为主要表现,这可能与糖尿病患者腮腺内抵抗力低下,有潜伏慢性感染,刺激末梢腺管增生有关。

  (二)预防和治疗

  糖尿病合并口腔疾病,口腔医师要与内科医师密切合作,进行全身检查,制定治疗计划。

  1.牙龋病患者,要及时治疗,充填龋球的牙齿避免病菌自牙髓根管向根尖周围组织扩散。

  2.及时治疗牙龈炎、牙周病,有牙石应做洁治术,或牙周袋内壁刮治术、龈切除术、龈翻瓣术,局部经常涂以3%碘甘油,0.05%洗必泰冲洗、消炎。严重糖尿病患者应以全身治疗为主,待血糖控制后再进行口腔治疗。

  3.在门诊小手术及拔牙的术前准备时,应详细询问病史和查体,对可疑糖尿病患者应查空腹血糖和餐后2小时血糖,空腹血糖应控制在6.6mmol/L以下,餐后2小时血糖在8.8mmol/L以下,至少应在术前3天口服抗生素,用局麻药时要严格控制肾上腺素用量,手术操作要轻,防止创伤过大,术后继续口服抗生素2~3天。

  4.颌面外科住院患者,一般手术大、时间长、局部创伤大,手术会给咀嚼功能带来不利影响。更要详细询问家族史和查体,常规检查血糖和尿糖。术前已查出糖尿病的患者,应请内科医师会诊,共同制定治疗方案,作好术前准备,包括洁牙、龋齿及牙周病的治疗,抗生素的应用。使用口服降糖药的患者,术中及术后均应改用静脉输入胰岛素和抗生素。监控空腹血糖和餐后2小时血糖变化。患有急性面颈部化脓性间隙感染和外伤患者,更应遵循上述检查程序,逐步实施治疗计划。

  十、糖尿病骨关节病

  糖尿病会加速骨关节炎的发生。与正常人相比,糖尿病患者的大小骨关节病更常见、更严重。糖尿病骨关节病指的是作为晚期并发症发生的糖尿病融骨性变化,通常累及膝与踝关节。一部分关节病变如Charcot关节,主要是由于神经病变所致;而有一些则是以感染为突出表现,有时易与骨髓炎相混淆。

  (—)糖尿病骨关节病的发生率

  约有0.1%~0.4%的糖尿病患者合并有骨关节病,年龄分布从20岁以前直至79岁,高发的年龄段为50~59岁,该年龄段的患者占全组的1/3。糖尿病骨关节病的发生率随糖尿病病程延长而增加,无性别差异,已报告的病例中有73%的糖尿病患者病程超过10年。大多数患者属1型糖尿病,只有10%左右的患者为2型糖尿病。骨关节病更容易发生于长期口服降糖药而病情控制不好的患者。

  (二)糖尿病骨关节病的临床表现

  最受影响的关节依次为: 跖趾关节(31.5%)、跗跖关节(27.4%)、跗骨(21.8%)、踝关节(10.2%)、趾间关节(9.1%)。跖趾关节是最容易受累的,多关节同时受累也较常见。有时双足同时受累,但是病情程度可不一致。

  糖尿病骨关节病的临床症状可很轻微,而X线检查结果已很严重.因此,许多患者在出现严重的骨病症状后才到医院就诊。临床表现以及有关的软组织损伤可以分为四类,即神经病变、有软组织溃疡的皮肤病变、关节脱位、关节肿胀和畸形。

  (三)糖尿病骨关节病的治疗

  治疗取决于基础的致病因素。首选保守治疗,充分地控制糖尿病高血糖是治疗的前提,患者常常需要从口服降糖药改为胰岛素治疗。卧床休息和减轻足受到的压力也是基本治疗。如有炎症,需要做微生物培养和选用广谱抗生素。采用二磷酸盐治疗Charcot关节病正在进一步观察之中。即使有较广泛的骨组织破坏,或有骨畸形或X线表现已经到了3期,仍然有可能达到愈合的程度。预后是好的。通常不需用外科治疗。

  (四)糖尿病骨关节病的预防

  对于有糖尿病骨关节病危险因素的患者要加强检查和进行预防发生骨关节病的宣传教育,并采取适当的防治措施。已知的糖尿病骨关节病危险因素为病程长,长期血糖控制差,有眼底病、神经病、肾脏病并发症,尤其是合并有足畸形如下肢或足肌肉萎缩、鹰爪样趾,压力点的皮肤增厚,足皮肤不出汗,有周围血管病变的体征如足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩等。

  由于糖尿病骨关节病变的直接原因,多半是由于已有神经病变的足受外伤所致,因此预防措施包括强调足部卫生、穿合适的鞋袜,如有骨关节畸形需要穿特制的鞋和(或)采用特殊的鞋垫,要谨慎地修出足底明显增厚的胼胝,力求平衡整个足部压力,避免局部受压过多。对于足部感觉缺失的患者要强调避免外伤如烫伤、刺伤等。尽可能地防止足部皮肤感染,例如,认真地处理糖尿病足部的皮肤大疱。

  有关骨关节病预防与教育的内容可参照《糖尿病足溃疡与截肢的防治指南》的相应部分。

  十一、糖尿病足溃疡与坏疽

  糖尿病足溃疡与坏疽是糖尿病患者致残致死的重要原因,是许多国家非外伤截肢的首位原因。西方国家中,5%~10%的糖尿病患者有不同程度的足溃疡,截肢率为1%。糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。糖尿病足溃疡使患者生活质量严重下降,而且治疗相当困难,治疗周期长,医疗费用高。国内1992年回顾性调查糖尿病足占住院糖尿病患者的12.4%,截肢率为7.3%,近年来有增加趋势。

  糖尿病足病变是可防可治的。保守治疗如获得成功,可以大大减少医疗费用,瑞典的资料表明节省了80%的截肢费用。

  处理糖尿病足的目标是预防足溃疡的发生和避免截肢。加强对有危险因素的足的预防性保护,可以避免截肢。

  (—)糖尿病足病变的分类和分级

  糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染。根据病因,可将糖尿病足溃疡与坏疽分为神经性、缺血性和混合性三类。根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法,见表14-9。

分级临床表现0级有发生足溃疡的危险因素,目前无溃疡1级表面溃疡,临床上无感染。2级较深的溃疡,常合并软组织炎(cellulitis),无脓肿或骨的感染。3级深度感染,伴有骨组织病变或脓肿。4级局限性坏疽(趾、足跟或前足背)。5级全足坏疽

  分级临床表现0级有发生足溃疡的危险因素,目前无溃疡1级表面溃疡,临床上无感染。2级较深的溃疡,常合并软组织炎(cellulitis),无脓肿或骨的感染。3级深度感染,伴有骨组织病变或脓肿。4级局限性坏疽(趾、足跟或前足背)。5级全足坏疽

  (二)糖尿病足的筛查程序及项目

  成功地处理糖尿病足的关键是定期筛查,识别出糖尿病足溃疡的高危患者。建立一种能够实际操作的、适合当地卫生医疗条件的、让每一个糖尿病患者登记并参加筛查的医疗模式非常重要。筛查项目包括:眼、血压、尿蛋白和神经系统以及足的检查等。筛查应该由训练有素的人员来完成。

  电生理的研究、定量检测振动觉和温度阈值对于糖尿病足的研究和鉴别诊断是重要的,但由于这些检测技术复杂,不能用于临床常规。一些简单经济的工具,如10g单尼龙丝和音叉可用于半定量地诊断神经病变。有血管病变的糖尿病患者均应接受进一步检查,如做多普勒超声和血管造影,有利于及时获得正确的诊断。

  要认真地评估所有的足溃疡及其可能的原因。考虑神经病变、缺血性病变和感染因素的相对重要性,因为针对这些因素的处理是不同的。需要仔细询问病史和检查,有些患者需要特殊的检查,见表14-10。

表14-10 糖尿病足病变的有关检查   

 临床检查客观实验形态和畸形足趾的畸形,Charcot畸形足的X线检查跖骨头的突起足的压力检查 胼胝 感觉功能音叉振动觉 Biothesiometer温度觉温度阈值测试 触觉检查尼龙丝触觉检查运动功能肌萎缩,肌无力电生理检查 踝反射 自主功能出汗减少,胼胝定量发汗试验足温暖、足背静脉膨胀皮温图,皮肤表面温度测定血管状态足背动脉搏动缺失,皮肤 苍白 足凉,水肿 

  表14-10 糖尿病足病变的有关检查

  临床检查客观实验形态和畸形足趾的畸形,Charcot畸形足的X线检查跖骨头的突起足的压力检查 胼胝感觉功能音叉振动觉 Biothesiometer温度觉温度阈值测试 触觉检查尼龙丝触觉检查运动功能肌萎缩,肌无力电生理检查 踝反射自主功能出汗减少,胼胝定量发汗试验足温暖、足背静脉膨胀皮温图,皮肤表面温度测定血管状态足背动脉搏动缺失,皮肤苍白足凉,水肿

  (三)糖尿病足溃疡和坏疽的危险因素

  病史和临床体检发现有下列危险因素者要给予特别注意,加强随访并有针对性地采取有效地防治措施:

  1.足溃疡的既往史;

  2.神经病变的症状(足的麻木、感觉触觉或痛觉减退或消失)和(或)缺血性血管病变(运动引起的腓肠肌疼痛或足发凉);

  3.神经病变的体征(足发热、皮肤不出汗、肌肉萎缩、鹰爪样趾、压力点的皮肤增厚、脉搏很好、血液充盈良好)和(或)周围血管病变的体征(足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩);

  4.糖尿病的其他慢性并发症(严重肾衰竭或肾移植、明显的视网膜病变);

  5.神经和(或)血管病变并不严重但有严重的足畸形;

  6.其他的危险因素,如视力下降,影响了足功能的骨科问题如膝、髋或脊柱关节炎、鞋袜不合适等;

  7.个人的因素,如社会经济条件差、老年或独自生活、拒绝治疗和护理等。

  糖尿病足的随访频度应根据病情的类型和程度而定。例如,足底有溃疡的患者复诊应勤一些,可以1~3周复查一次;足部感觉缺失的患者可以每3个月复诊一次。

  (四)糖尿病足的治疗

  1.基础病治疗

  尽量使血糖、血压正常。

  2神经性足溃疡的治疗

  处理的关键是通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来改变患者足的局部压力。 根据溃疡的深度、面积大小、渗出多少以及是否合并感染来决定溃疡的换药次数和局部用药。采用一些生物制剂或生长因子类药物治疗难以治愈的足溃疡,适当的治疗可以使90%的神经性溃疡愈合。

  足溃疡愈合后,患者仍处于再发生溃疡的危险中。应加强教育,教会患者如何保护足,学会选择适合自己的鞋袜,定期看足医等。

  3.缺血性病变的处理

  对于血管阻塞不是非常严重或没有手术指征者,可以采取内科保守治疗,静脉滴注扩血管和改善血液循环的药物。如果患者有严重的周围血管病变,应尽可能行血管重建手术,如血管置换、血管成行或血管旁路术。坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的病变不能手术改善者,才考虑截肢。

  4.感染的治疗

  尽可能在控制血糖达到或接近正常的基础上,加强消炎治疗。

  (五)糖尿病足溃疡的预防

  有效的预防措施包括:训练专科医务人员、定期筛查、对高危患者的教育、提供适合的鞋子和除去胼胝。加强足部护理和保健。

  足的特殊护理与保健是整个糖尿病护理与保健的一部分。

  建立糖尿病足护理和保健小组应有下列人员组成:一名内科医生,一名专科护士,一名骨、关节病医生或足病医生。

  与矫形人员联系,以便为患者提供特殊的支具或鞋子;

  与血管介入人员联系,以便进行血管重建手术;

  与骨科人员联系,以便给患者进行骨异常的纠正手术。

  专业合作有助于提高患者的生活质量和减少糖尿病的医疗费用。

  (六)糖尿病足的预防教育

  教育是预防糖尿病足的最重要的措施。对于糖尿病专业医务人员,第一个目标应该使糖尿病患者增加对糖尿病足发病和防治的了解。另一个目标是针对糖尿病足溃疡发病的危险人群,建立教育规划。糖尿病患者足的评估应该作为整个糖尿病治疗的一部分。对于有发生足溃疡危险因素的患者,及时提出防治措施,给予具体指导。

  告诉患者糖尿病足保护的基本原则,如每天检查足,穿鞋以前要看看鞋内有否异物;买鞋前选好适合自己的鞋,鞋子要宽松,让足有一定的空间;防止烫伤,洗脚前先用手试水温;不要赤足;定期看医生、定期检查;戒除不良的生活习惯如吸烟等。

  十二、糖尿病勃起功能障碍

  (一)定义

  根据美国国家卫生研究院(NIH)在1993年召开的专家研讨会上达成的共识,将阳痿(impotence)一词改为勃起功能障碍(erectile dysfunction ,ED),并提出本病的定义为:“获得和(或)维持足以达到满意性行为能力的丧失”。这一定义已被各国学者所接受,但是,对持续时间和程度没有界定。如果加上持续时间的因素,可将ED分为暂时性和永久性;加上程度的因素,可分为轻度、中度和重度。此外,ED还可分为原发性(从未有过正常勃起)和继发性(曾有过正常勃起)。在临床实践中,绝大多数都是继发性ED,包括糖尿病并发的ED。

  (二)致病原因

  糖尿病ED是多因素综合作用的结果。

  1.糖尿病自主神经病变

  勃起过程是副交感神经介导的海绵体动脉舒张充血反应。糖尿病患者发生了自主神经病变,几乎100%发生ED。

  2.血管因素

  血管因素在ED的致病因素中占有非常重要的地位。髂内动脉或阴部内动脉的粥样斑块形成可使血流量减少,海面体内小动脉和窦状隙内皮细胞的结构或功能破坏,产生血管活性物质减少以及静脉系统发生倒流都会影响勃起功能。

  3.血糖因素

  血糖控制不良和(或)糖尿病慢性合并症引起的体能下降或组织器官的功能障碍可引起性欲减退和ED。

  4.抑郁和焦虑

  因为疾病或其他原因引起的抑郁或焦虑等心理性的ED的情况在糖尿病患者中也不少见。

  5.其他因素

  糖尿病本身、年龄和(或)某些药物可导致睾丸功能减退和ED。此外,不良生活习惯(烟、酒、毒品)、某些药物(降压药、抗抑郁药、抗精神病药、洋地黄和西咪替丁等)和脊髓损伤等都是诱发ED的致病因素。

  (三)诊断

  勃起功能国际问卷(II EF-5)评分:请根据近6个月内的情况评估(表14-11)。

  表14-11

   勃起功能国际问卷评分

  总分>21分为正常,≤21分诊断存在ED。II EF-5诊断ED 的灵敏度为98%,特异度为88%。II EF-5在中国人中的有效性评价正在进行中,以后可能根据中国人情况进行修订。

  (四)治疗

  1.性心理治疗

  糖尿病ED基本上是器质性病变引起,但是常常伴有心理障碍。伴有心理障碍者需要心理治疗。

  2.雄激素补充治疗

  对于血清睾酮水平降低的糖尿病ED患者,可以考虑睾酮补充治疗。

  3.口服药物

  1)西地那非(sidenafil):选择性磷酸二酯酶-5(PDE5)抑制剂,西地那非是处方药,应在医师指导下服用。凡是服用亚硝酸酯类药物的患者,禁用西地那非。

  2)其他药物:包括曲唑酮(trazodone)、阿扑吗啡(apomorphine)。

  4.局部应用药物

  如前列腺素E1(PGE1)滴入尿道口内;海绵体内注射血管活性药物,将PGE1、罂粟碱和(或)酚妥拉明注入一侧海绵体内可使海绵体充血膨胀,联合用药可提高疗效。

  5.真空负压装置

  形状类似注射器的套筒,套在阴茎根部,利用负压将血液吸引到海绵体中,然后用橡皮环套住阴茎根部,阻止血液回流而维持勃起。

  6.阴茎假体植入

  当其他治疗方法失效时,阴茎假体植入是最后的有效手段。

  (五)预防

  树立乐观、积极的品格;戒断烟和酒;拒绝毒品;控制高血糖;预防和控制高血压和高血脂;监测动脉粥样硬化和糖尿病自主神经病变的发生和发展;不滥用药物;出现ED迹象时,应尽早到正规医院检查和咨询。

  十三、糖尿病合并肺结核

  糖尿病患者容易发生结核菌感染,其中以肺部感染尤其是肺结核较为多见。糖尿病患者并发肺结核的机会较正常人高3~5倍。肺结核合并糖尿病的占1%~3%。北京大学第一医院1997年分析糖尿病合并肺部感染者中肺结核占16.1%。

  (一)临床表现

  糖尿病合并肺结核中以先患糖尿病而后发生肺结核者多见,占88%;糖尿病与肺结核同时发现者次之;少数先发现肺结核,而后发现糖尿病。糖尿病未经控制或控制不满意者易发生肺结核。青少年并发肺结核者少见,中老年并发肺结核者多见。日本报告糖尿病并发肺结核的患病率为4.4%~18.2%,国内为19.3%~24.1%。

  糖尿病并发肺结核多先有体重下降,原先控制稳定的血糖出现波动。全身症状有发热,可急性起病,临床表现类似肺炎,病变进展迅速,也可缓慢起病,中低度发热,其他有盗汗、食欲不振、体重减轻等。呼吸系统的症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。糖尿病并发肺结核者咯血较多见,可大量咯血,甚至窒息致死。

  实验室检查:血象多无明显改变,血糖与尿糖依糖尿病控制情况而不同。血沉多增快,与肺结核的病变情况有关。

  痰结合菌检查:在糖尿病合并肺结核者,痰结核菌阳性者多,有报告两病并存者,痰中排菌率高达66.5%~99.2%,高于单独肺结核病患者。

  胸部X线检查对检出肺结核有重要价值。它可发现肺部病变,根据影像学改变推断结核病变的性质,可决定病灶的部位与范围。糖尿病并发肺结核者其胸部X线表现无特异性,可有渗出、增殖、干酪等病变,其中以干酪病变最为多见,渗出性干酪病变次之,纯渗出病变与纤维增殖少见。空洞的出现率较高,可达75%。病变侵及两肺者多于单侧肺,或侵犯单侧肺的1~2个肺叶或肺段,病变范围较广,融合病变多见。

  (二)诊断

  对糖尿病患者,如临床高度怀疑肺结核而胸片未检出胸部病变者,可进行胸部CT检查,以检出被遮挡的结核病变。

  (三)治疗

  糖尿病合并肺结核,两者关系密切,相互影响,治疗时要两者兼顾,协同治疗。

  对所合并的肺结核属轻症患者,病变范围不大,无结核中毒症状者除抗结核治疗外,对糖尿病尚不需要胰岛素治疗者,可以采用饮食控制与口服降糖药治疗。

  对肺结核病变广泛,有结核中毒症状者,需用胰岛素控制糖尿病,饮食控制不宜过严。肺结核及中毒症状好转,可以改用口服降糖药治疗。

  肺结核的治疗可采用标准化疗方案,采用异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇联合用药,疗程1.5~2年。近年提出的6个月短程化疗,对治疗糖尿病合并肺结核的经验尚待积累,疗程以稍长为宜。在抗结核治疗时,要注意抗结核药的副作用,应用异烟肼、利福平者要注意肝损害,定期查肝功能;应用链霉素要注意耳鸣、听力及眩晕等副作用;应用乙胺丁醇要注意视力、视野。服用异烟肼者可同时口服维生素B6以防末梢神经炎。

  (四)预防

  糖尿病患者要积极控制糖尿病,营养要合理,要注意体格锻炼。避免接触开放性肺结核患者。对结核菌素试验阴性者可接种卡介苗。糖尿病患者,要定期进行胸部X线检查,以早期发现肺结核,早期治疗,效果良好。

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